本文目录一览：
- 1 、细菌与香烟的区别?
- 2 、《香烟烟雾提取物对SZ95人皮脂腺细胞增殖 、凋亡及脂质合成的影响...
- 3、焦宗宪个人简历
- 4 、去泛素化酶USP14稳定的MFG-E8抑制香烟烟雾诱导的支气管上皮细胞铁死亡...
细菌与香烟的区别?
细菌和香烟的区别是非常大的 。细菌是一种微生物，而且种类也是十分繁多的 。其中有对人身体有害的细菌 ，也有对人有害的细菌。而相见中的焦油和尼古丁对身体都是有害的 ，尤其是尼古丁能够对人产生致癌作用 。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌由人体鼻腔微生物群中常见的金黄色葡萄球菌变异而来，是临床常见的超级细菌 ，感染地点多为医院或社区 。这项研究显示 ，香烟烟雾作用于金黄色葡萄球菌，导致后者DNA突变速度加快 ，出现小菌落突变株 ，而这些突变株极具攻击性和黏附性，特别顽固难以清除。
香烟中确实含有某些化学物质，如尼古丁 ，可能对某些细菌有抑制或杀死的作用 。 然而 ，要达到有效的杀菌浓度，人们吸入的香烟量将远远超出健康承受范围 。 实际上 ，吸烟所潜在的杀菌效果相比于吸烟对人体的危害微不足道。
多多少少是有一点点 ，尼古丁之类的毒素对某些菌也是有效果的。但是，想要杀菌需要的烟量恐怕不是人体所能承受的 。真要是想靠吸烟杀菌 ，人先完蛋了 。相对于烟对人体的害处 ，那点杀菌作用忽略不计。
新研究分析了香烟烟雾对MRSA菌株的影响，发现它使细菌更持久 ，更具侵入性 ，并且对某些抗生素具有更强的抵抗力 。研究人员呼吁吸烟者戒烟，因为他们揭示了香烟烟雾对耐药细菌的有害影响 。吸烟是全世界可预防死亡的主要原因 ，包括吸烟在内的烟草使用每年造成700多万人死亡。
抽吸时甲醛释放量更高：人体口腔内的细菌与香烟成分相互作用 ，可能进一步催化甲醛生成，导致实际吸入的甲醛浓度高于单纯燃烧时的检测值 。吸烟场景加剧甲醛危害：室内密闭环境：夏季开空调时门窗紧闭，吸烟产生的甲醛易在室内积聚 。例如 ，1-2根烟即可使房间烟雾缭绕 ，甲醛浓度超标。
《香烟烟雾提取物对SZ95人皮脂腺细胞增殖、凋亡及脂质合成的影响...
1、研究背景与目的背景：吸烟与痤疮及反向痤疮关系密切，但香烟是否通过影响皮脂腺细胞功能参与这些疾病的发生尚不明确 。目的：研究香烟烟雾提取物（CSE）在体外对SZ95人皮脂腺细胞增殖 、凋亡及脂质合成的影响及其作用机制 。研究 *** 细胞培养：体外培养SZ95人皮脂腺细胞。分组处理：设置不同浓度CSE处理组及PBS对照组 。
焦宗宪个人简历
1 、焦宗宪 ，兰州大学基础医学院副教授 。1992至1997年 ，焦宗宪在兰州医学院临床医学系学习并获得医学学士学位。1997至2000年，他于兰州医学院病理解剖学教研室就读研究生 ，获得了病理学与病理生理学专业医学硕士学位。2000至2002年 ，焦宗宪在广东医学院病理解剖学教研室担任助教 。
去泛素化酶USP14稳定的MFG-E8抑制香烟烟雾诱导的支气管上皮细胞铁死亡...
1、CSE通过下调USP14的表达来促进MFG-E8的蛋白酶体降解，从而降低MFG-E8的蛋白水平 。这一过程中 ，USP14/MFG-E8轴在调节CSE诱导的支气管上皮细胞铁死亡中起着关键作用。过表达USP14可以显著抑制CSE诱导的MFG-E8蛋白减少 ，并增强MFG-E8对GPx4和SLC7A11表达的促进作用 。
2 、通过In-Cell Western技术，研究人员在96孔板上对敏感的人胰腺癌细胞（PANC1）处理了4000+种未知生物活性化合物 ，鉴定出N6F11作为有效铁死亡诱导剂 ，引发GPX4泛素化降解 。进一步研究揭示，N6F11与其他铁死亡诱导剂不同，其引发的GPX4蛋白降解与泛素化和脱泛素化过程密切相关。
3 、该化合物能选择性触发肿瘤细胞中铁死亡关键抑制剂谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的降解 ，而不会影响免疫细胞中的GPX4 ，从而特异性诱导肿瘤细胞铁死亡，并启动由CD8+T细胞介导的抗肿瘤免疫反应 。
4、比如 ，布鲁斯塔洛（Brusatol）通过抑制NRF2通路诱导食管鳞状细胞癌的铁死亡 ，实验中使用MG-132减轻了布鲁斯塔洛对NRF2的泛素化和降解 。另一项研究发现，去泛素化酶OTUD6A通过去泛素化NLRP3促进肠道炎症 ，MG-132则可抑制NLRP3蛋白的表达 ，显示出其在调控炎症反应中的作用。
5 、研究发现Brusatol（一种生物活性化合物）通过抑制NRF2通路诱导食管鳞状细胞癌的铁死亡 。在实验中使用10μM的MG-132处理细胞，可以减轻Brusatol诱导的NRF2的泛素化和降解 ，从而验证MG-132的蛋白酶体抑制活性 。
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